氟斑牙的发病机理及临床表现

    氟斑牙的发病机理：

      因为碱性磷酸酶可以水解多种磷酸脂，在骨、牙代谢中提供充分无机磷，作为骨盐形成的原料。当氟浓度增高时，可抑制碱性磷酸酶的活力，而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾患。结果是柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化。这种情况在表层的釉质更显著；表层釉质含氟量是深层釉质的10倍左右。所以氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素，如锰、铁化合物而产生氟斑。重型氟牙症的微孔量可高达10%～25%，位于釉柱间，并沿横纹分布。如果这种多孔性所占的体积大，釉质表面就会塌陷，形成窝状釉质发育不全。

    临床表现

   1.氟牙症临床表现的特点是在同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者还并发有釉质的实质缺损。临床上常按其轻、中、重度而分为白垩型（轻度）、着色型（中度）和缺损型（重度）三种类型。

    2.多见于恒牙，发生在乳牙者甚少，程度亦较轻。这是由于乳牙的发生分别在胚胎期和乳婴期，而胎盘对氟有一定的屏障作用。因此，氟牙症一般均见于恒牙，但如氟摄入量过多，超过其筛除功能的限度时，也能不规则地表现在乳牙上。

   3.对磨擦的耐受性差，但对酸蚀的抵抗力强。

   4.严重的慢性氟中毒患者，可有骨骼的增殖性变化，骨膜、韧带等均可钙化，并从而产生腰、腿和全身关节症状。急性中毒症状为恶心、呕吐、腹泻等。由于血钙与氟结合，形成不溶性的氟化钙，引起肌痉挛、虚脱和呼吸困难，以致死亡。